
정답비가역적 세포손상이 세포막 손상과 '세포질의 모양 변화'에서 시작된다는 서술은 옳지 않습니다.
핵심 개념
세포손상과 세포사 — 가역성과 비가역성의 경계
세포손상은 자극의 강도와 지속시간에 따라 가역적 손상과 비가역적 손상으로 나뉩니다. 가역적 손상은 세포부종, 지방변성처럼 세포질의 형태 변화로 먼저 나타나며 자극이 사라지면 회복됩니다. 반면 비가역적 손상의 핵심 지표는 세포막의 완전성 파괴와 미토콘드리아 기능부전으로, 이 시점을 넘으면 세포는 죽음(세포사)에 이릅니다. 세포사에는 병적 괴사(necrosis)와 계획된 세포자멸사(apoptosis)가 있으며, 저산소증은 ATP 생성을 차단해 세포사를 유발하는 대표적 원인입니다.
선지별 해설
①세포사는 병적으로 일어나는 괴사(necrosis)와 프로그램된 세포자멸사(apoptosis)로 구분되므로 옳은 설명입니다.
②세포손상은 회복 가능한 가역적 손상과 회복 불가능한 비가역적 손상으로 나뉘며, 비가역적 손상은 세포사로 이어지므로 치명적입니다.
③세포질의 형태 변화(세포부종 등)는 가역적 손상 단계의 특징입니다. 비가역적 손상의 시작을 규정하는 핵심은 세포막의 완전성 파괴와 미토콘드리아 기능부전이며, 단순한 세포질 모양 변화에서 시작된다는 서술은 정확하지 않습니다.
④저산소증(hypoxia)은 산화적 인산화를 차단해 ATP를 고갈시키므로 세포사를 유발하는 중요한 요소로 작용합니다.

정답혈장의 삼투압 증가는 오히려 수분을 혈관 내로 유지시켜 부종을 억제하므로 부종의 원인이 아닙니다.
핵심 개념
부종(Edema)의 발생 기전
부종은 간질(조직 사이) 공간에 체액이 과다하게 축적된 상태입니다. 발생 기전은 크게 네 가지로, ① 모세혈관 정수압 증가(정맥울혈, 심부전 등), ② 혈장 교질삼투압 감소(저알부민혈증), ③ 림프관 폐색으로 림프배액 장애, ④ 나트륨·수분 저류(신장질환)입니다. 여기서 혈장 삼투압이 '증가'하면 물을 혈관 안으로 끌어당겨 오히려 부종을 억제하므로, 부종의 원인은 삼투압 증가가 아니라 감소입니다.
선지별 해설
①나트륨 저류는 삼투압에 따라 수분을 함께 붙잡아 순환혈액량과 간질액을 증가시키므로 부종의 원인이 됩니다.
②혈장 정수압이 증가하면 모세혈관에서 간질로 밀려나가는 여과압이 커져 부종이 발생하므로 원인이 맞습니다.
③림프관 폐색은 간질에 모인 체액의 배액을 막아 국소 부종(림프부종)을 일으키므로 원인이 됩니다.
④혈장 삼투압(교질삼투압)이 증가하면 수분을 혈관 내로 끌어당겨 간질로의 유출을 줄이므로 부종을 억제합니다. 부종을 일으키는 것은 저알부민혈증 등에 의한 삼투압 '감소'이므로, 이 선지가 원인이 아닌 것입니다.